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痙縮による筋緊張はなぜ高くなるのか?

 25, 2014 21:53
臨床を見ていく上で、筋緊張が高くなる現象を多く目の当たりにすると思います。その原因とメカニズムについての知識はセラピストは常に念頭に置く必要があります。

これまで、脳血管障害後の片麻痺による筋緊張亢進(痙性)はγ系の機能亢進によるγ固縮が主な原因と考えられていましたが、近年はむしろγ固縮は少なく、脊髄レベルでの介在ニューロンの変性や、Ⅰa線維の側芽などが原因だと考えられています。

筋緊張亢進の原因 ブログ用

◎筋緊張亢進の原因

<反射性要因>

①γ機能亢進(γ固縮)

通常は、γ線維の中枢部を錐体路が抑制している状態ですが、脳血管障害が生じることによって、錐体路の抑制が取れると解放現象としてγ線維の機能が亢進し、Ⅰa線維を介して筋を緊張させます。

②α機能亢進(α運動ニューロンへの興奮性入力の増大)

γ運動神経を選択的に遮断しても筋緊張が低下しない状態で、上位中枢からα運動線維に対して直接的に促通性の信号を出しているために筋緊張が亢進します。

③筋紡錘受容器の感受性上昇(閾値低下)

固有受容器である筋紡錘そのものの感受性が何らかの原因で異常が生じることで、Ⅰa線維を介して筋緊張を亢進させます。

④Ⅰa終末に対するシナプス前抑制の減少

Ⅰa線維の終末には抑制性の介在ニューロンがシナプスを形成していますが、その抑制が減少することによって筋緊張が亢進します。

⑤Ⅰa線維の発芽現象

Ⅰa線維は前角細胞に対して促通性にシナプスを形成していますが、その終末部から側芽線維が発芽し、さらに前角細胞を促通するため筋緊張が亢進します。

⑥シナプス後膜の感受性増大

α運動ニューロンの起始部の膜が興奮しやすい状態になっています。

⑦介在ニューロンの協調性低下(機能亢進)

介在ニューロンの促通性のものが優位になり、α運動ニューロンを興奮させ、筋緊張が亢進します。

⑧α運動ニューロンへの抑制性入力の減少

<非反射性要因>

筋の構成要素

①アクチンとミオシンによる収縮要素

②筋・筋膜・腱などの弾性要素
⇒直列弾性要素(SEC)
⇒並列弾性要素(PEC)

(丸山 仁司:PT、OTなら知っておきたい病気のこと:2010)


(潮見 泰蔵:脳卒中に対する標準的理学療法介入―何を考え、どう進めるか?:2007)

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